¿Por qué algunas personas engordan más que otras?

Contenido del artículo

• • • • Funciones del tejido adiposo subcutáneo
      • ¿Qué pasa cuando comemos en exceso?
      • Fibrosis del tejido adiposo
      • Fibrosis y diabetes
      • Conclusión

Si esperabas un artículo haciendo referencia a metabolismos hiperacelerados, otros a que funcionan a paso de tortuga y cómo acelerarlo para convertirte en una máquina de oxidar calorías, este no es tu artículo.

Aquí vamos a ver por qué algunas personas tienen una mayor capacidad de acumular grasa en el tejido subcutáneo y, en cambio, otras rápidamente llegan a su límite, lo que implica comenzar a acumular grasa visceral y ectópica.

Como sabrás, el acúmulo de grasa en la zona visceral y de grasa ectópica (en los músculos) provoca un aumento de la resistencia a la insulina y, por tanto, de todas las patologías relacionadas con esta: hipertensión, dislipemia, diabetes tipo 2 o Alzheimer, entre otras.

En el lado opuesto, tenemos a personas que acumulan mucha grasa en el tejido adiposo subcutáneo (que es la zona natural de acúmulo de grasa), y siguen y siguen acumulándola en esta zona sin la necesidad de exportarla a la zona visceral o ectópica.

Estas personas gozan, pese a en ocasiones mostrar un alto grado de obesidad, de una adecuada sensibilidad a la insulina. Estos son los llamados obesos metabólicamente sanos, (aunque ya te expliqué que no era así).

Entonces, ¿por qué algunos tienen esta capacidad casi infinita y por el contrario otros llegan rápidamente a su límite? Veámoslo.

Funciones del tejido adiposo subcutáneo

En este tejido se dan dos importantes procesos: lipogénesis y lipólisis.

Lipogénesis: es el proceso en el que los ácidos grasos libres y el glicerol son tomados de la sangre y acumulados como triglicéridos en las células del tejido adiposo, los adipocitos.

Lipólisis: es el proceso en el que los triglicéridos se rompen para formar ácidos grasos y glicerol y liberarlos a la sangre, para que actúen como fuente de energía para el resto de órganos.

Como habrás imaginado, la lipogénesis se da después de ingerir alimentos, ya que habrá un exceso de nutrientes en la sangre. En cambio, la lipólisis se dará en estados de ayuno o de baja disponibilidad energética.

Si comemos en exceso y nos movemos poco, conducirá a un desequilibrio crónico de estos procesos en favor de la lipogénesis. Es decir, poco a poco iremos acumulando cada vez más grasa en nuestros adipocitos.

Además de estos procesos, el tejido adiposo subcutáneo es un tejido hormonalmente muy activo. Es decir, que en este tejido se producirán y liberarán un montón de hormonas, muchas de ellas relacionadas con el ciclo hambre-saciedad, como la leptina o la adiponectina.

¿Qué pasa cuando comemos en exceso?

Cuando comemos en exceso de forma crónica, tienen lugar dos procesos en el tejido adiposo subcutáneo:

Hipertrofia: aumento en el tamaño de los adipocitos (nuestras células grasas engordan para poder almacenar una mayor cantidad).

Hiperplasia: aumento en el número de adipocitos (se crean nuevas células grasas para aumentar el número de células que pueden acumular grasa).

A medida que el tejido adiposo subcutáneo se hace más y más grande, los adipocitos comenzarán a estar apretujados entre sí. Poco a poco les llegará cada vez un menor riego sanguíneo, lo que implica una menor cantidad de nutrientes y oxígeno y una activación de los procesos de inflamación.

Muchos de estos adipocitos irán muriendo, lo que reforzará los procesos de inflamación y migración de macrófagos. Nuestro tejido adiposo se llenará de macrófagos que intentarán reparar el daño producido por tanta muerte, falta de oxígeno y de nutrientes.

Fuente: Adipose Tissue Fibrosis: Mechanisms, Models, and Importance.

En estas condiciones, aumentará la acumulación de proteínas de matriz extracelular, lo que implica la fibrosis del tejido adiposo subcutáneo, en un intento de evitar este desabastecimiento de oxígeno y energía.

Fibrosis del tejido adiposo

La fibrosis se define como el engrosamiento y la cicatrización de tejidos tras un proceso de reparación. Normalmente hablaríamos de daños producidos por heridas, traumas, etc. En cambio, en el tejido adiposo estos procesos pueden darse debido al aumento de la inflamación explicado anteriormente.

De forma normal, las proteínas de matriz extracelular (fibronectina y colágeno principalmente) ayudan a la remodelación del tejido adiposo y a su normal funcionamiento. En un estado de obesidad e inflamación, se produce un exceso de estas proteínas, y a su vez se da una disminución de su degradación. Todo esto conduce a su acumulación y por tanto a la fibrosis del tejido.

La fibrosis disminuye la capacidad de los adipocitos para hipertrofiarse, favoreciendo la hiperplasia en su lugar.

En personas con obesidad es positivo este límite a la hipertrofia, para evitar un aumento todavía mayor de la hipoxia (falta de oxígeno) e isquemia (falta de nutrientes). Por ello, la fibrosis en personas con obesidad es positiva.

Es decir, la fibrosis es una adaptación del cuerpo para preservar un adecuado tamaño de las células del tejido adiposo. Un menor nivel de fibrosis implica un mayor aumento del tamaño de los adipocitos, más inflamación y más resistencia a la insulina.

A su vez, una mayor fibrosis en la zona visceral (y por tanto un menor tamaño de los adipocitos de esta zona) se relaciona con un mejor perfil lipídico, con menores niveles de triglicéridos y mayores de colesterol HDL.

Sin embargo, esta fibrosis también tiene un lado negativo: reduce la capacidad de los adipocitos para perder grasa. Es decir, los adipocitos fibróticos tienen dificultad para deshacerse de la grasa acumulada, lo que dificulta la pérdida de peso.

Este problema aumenta a medida que hay una mayor cantidad de tejido fibrótico, es decir, a medida que acumulamos más y más grasa.

Fibrosis y diabetes

Los pacientes con diabetes muestran menores niveles de fibrosis en el tejido adiposo, tanto en el subcutáneo como en el visceral. Esta menor capacidad para generar fibrosis lo que implica es una mayor hipertrofia de los adipocitos y una menor capacidad de hiperplasia.

Es decir, van a generar menos adipocitos nuevos, los adipocitos existentes van a estar muy muy llenos y va a haber un mayor trasiego de ácidos grasos de unas zonas a otras (de tejido subcutáneo a zona visceral y ectópica).

Los adipocitos existentes sufrirán mayores niveles de isquemia e hipoxia, lo que provocará una mayor inflamación y una mayor resistencia a la insulina, la cuál se verá reforzada por el mayor transporte de ácidos grasos de un lado a otro.

Lamentablemente, esta no es una condición sobre la que podamos influir. La fibrosis no se puede generar a placer. Hay personas con una mayor capacidad de generarla y así poder acumular grasa sin generar resistencia a la insulina, y otras con menos capacidad.

Sin embargo, veamos el vaso medio lleno. Antes te he dicho que el lado oscuro de la fibrosis es que dificulta la pérdida de grasa. O lo que es lo mismo, alguien con menores niveles de fibrosis tendrá una mayor facilidad para perder grasa.

Y, como ya te he dicho anteriormente, la única forma de revertir o al menos mantener la diabetes bajo control es disminuir nuestros niveles de masa grasa, especialmente la visceral. Ya te expliqué el porqué en una anterior entrada.

Conclusión

Lo que limita o no nuestra capacidad para extender el tejido adiposo es la fibrosis, es decir, el acúmulo de proteínas de matriz extracelular.

Personas con obesidad muestran un alto grado de fibrosis, mucho mayor que aquellas personas delgadas. Esta fibrosis limita el tamaño de las células grasas y predispone a la formación de nuevas células grasas.

En el término medio entre ambos están aquellos con diabetes tipo 2. Estos pacientes muestran menores niveles de fibrosis que aquellos con obesidad, incluso a mismos niveles de masa grasa.

Estas personas con diabetes tienen muy limitada su capacidad para crear nuevas células grasas, por lo que son las existentes la que acumularán toda la grasa. Al estar tan llenas, se facilitan los procesos de isquemia e hipoxia, lo que potencia la inflamación y la resistencia a la insulina, además de la extravasación de partículas grasas a la zona visceral y ectópica.

Sin embargo, la fibrosis reduce la capacidad para perder grasa. Por tanto, población con diabetes tipo 2 tendrá una mayor facilidad para perder grasa, requisito indispensable para mejorar el control de la enfermedad o incluso revertirla.

Referencias:

DEBARI, Megan K.; ABBOTT, Rosalyn D. Adipose tissue fibrosis: mechanisms, models, and importance. International journal of molecular sciences, 2020, vol. 21, no 17, p. 6030.

MUIR, Lindsey A., et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity, 2016, vol. 24, no 3, p. 597-605.

DIVOUX, Adeline, et al. Fibrosis in human adipose tissue: composition, distribution, and link with lipid metabolism and fat mass loss. Diabetes, 2010, vol. 59, no 11, p. 2817-2825.

LIU, Fangcen, et al. Association of Omental Adipocyte Hypertrophy and Fibrosis with Human Obesity and Type 2 Diabetes. Obesity, 2021, vol. 29, no 6, p. 976-984.