Nefropatía diabética

Contenido del artículo

      • Nefropatía diabética qué es
      • Nefropatía diabética causas
      • Nefropatía diabética consecuencias
      • Nefropatía diabética diagnóstico
      • Nefropatía diabética tratamiento
      • Conclusión

Nefropatía diabética qué es

Te he hablado en multitud de ocasiones de las posibles complicaciones derivadas de una mal control de los niveles de glucosa en sangre. Es hora de dar un paso más allá y dar forma a estas amenazas veladas. Voy a hablar de una de las más comunes: la nefropatía diabética.

La nefropatía diabética, también llamada enfermedad renal diabética, es una patología que afecta de forma crónica al correcto funcionamiento del riñón ya que se produce una hiperfiltración de moléculas, y que se desarrolla en el 40% de los diabéticos, tanto tipo 1 como tipo 2.

Se manifiesta con los siguientes signos:

  • Excreción de albúmina en orina aumentada (>300 mg/d).
  • Disminución de la tasa de filtración glomerular.
  • Lesiones en el glomérulo (aparece siempre y es lo más significativo).
  • Hipertensión.

La nefropatía diabética es una patología que pasa por distintos estadios. Actualmente se considera que son 5:

  1. Hiperfiltración: aumenta la tasa de filtración glomerular. Aparece como resultado de la hipertrofia renal (le exigimos un mayor trabajo y aumenta de tamaño).
  2. Estadio silencioso: La tasa de filtración glomerular vuelve a la normalidad y no suele haber albuminuria. Sin embargo, ya aparece el engrosamiento de la membrana basal del glomérulo (la hipertrofia comienza a ser insuficiente debido al daño renal).
  3. Microalbuminuria: la excreción de albúmina se aumenta hasta valores de 30 a 300 mg/d (20-200 µg/min). Se debe a la muerte de células como los podocitos y al engrosamiento cada vez mayor. El daño renal es cada vez mayor.
  4. Macroalbuminuria: si no se trata, suele desembocar en fallo renal. La excreción de albúmina en orina será >300 mg/d (>200 µg/min).
  5. Fallo renal: se caracteriza por la aparición de tóxicos en la sangre que deberían haber sido filtrados por el riñón (uremia). Requiere de diálisis o trasplante renal.

Nefropatía diabética causas

La nefropatía diabética comienza a desarrollarse por una serie de causas: acumulación de productos de glicación avanzada (AGEs en inglés), estrés oxidativo, reducción de óxido nítrico (NO), exceso de radicales libres, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, … Todos estos factores tienen un origen común: la hiperglucemia.

Es decir, son los altos niveles de glucosa (de forma crónica) los responsables del desarrollo de la nefropatía diabética. De hecho, sujetos sin diabetes no desarrollan este tipo de lesiones.

Además de con la hiperglucemia, la nefropatía diabética está muy relacionada con la hipertensión, por lo que te recomiendo leer sobre ella antes de continuar.

La enfermedad renal diabética comienza con un engrosamiento cada vez mayor de la membrana basal del glomérulo y sigue con la formación de nódulos en este (el riñón está formado por más de un millón de nefronas, que son las encargadas de filtrar la sangre, y el glomérulo es la parte inicial de esta nefrona).

Esta membrana basal llegará a ser el doble de gruesa que una normal, y por ella se filtrarán proteínas y otras macromoléculas (hiperfiltración). Progresivamente, empezará a disminuir la tasa de filtración glomerular (es el volumen de fluido filtrado por minuto. Si disminuye es indicativo de una disminución en la capacidad de filtración).

Además, el avance de la enfermedad provocará la muerte de unas células llamadas podocitos, encargadas de asegurar una adecuada filtración en el glomérulo.

Por otro lado, debemos tener en cuenta que también pueden aparecer lesiones fuera del glomérulo como son atrofia tubular, inflamación intersticial y fibrosis tubulointersticial, todas ellas relacionadas con pérdida de la función renal.

Junto a la hiperglucemia (y derivada de esta), estos pacientes muestran niveles excesivos de aldosterona y de angiotensina II, hormonas elevadas en hipertensos (muchos de los cuales son diabéticos), que contribuyen al engrosamiento de la membrana basal del glomérulo y a un aumento del estrés oxidativo y la inflamación, empeorando la situación.

La inflamación es otro de los factores que potencia estos mecanismos. Los mensajeros pro-inflamatorios (moléculas que inician el proceso de inflamación) IL-1, IL-6 y TNF-α contribuyen a estos procesos de engrosamiento y formación de nódulos (glomeruloesclerosis).

Finalmente, la dislipemia es otro factor importante en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética. Se ha observado que altos valores de triglicéridos y bajos niveles de HDL aceleran la enfermedad, debido a la lipotoxicidad generada.

Como factor protector, la autofagia es un mecanismo importantísimo que asegura la reparación y buen funcionamiento del riñón. Es decir, actúa como protector del riñón. Se activa en momentos de restricción calórica o ayuno y hace referencia al reciclaje y limpieza interna que tiene lugar en personas saludables. Sin embargo, este proceso está impedido en diabéticos, debido (de nuevo) a la hiperglucemia crónica. Como en nuestras casas: si no hay limpieza, se acumula la basura y aparecen las plagas.

Antes de continuar, cabe destacar que entre el 30 y el 70% de los diabéticos tipo 2 puede desarrollarse una enfermedad renal crónica diferente de la nefropatía diabética, de distinto origen, y que en algunos casos está presente incluso antes de desarrollarse la diabetes.

Nefropatía diabética consecuencias

La principal consecuencia es el aumento de la mortalidad. Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular (el infarto de miocardio es dos veces más común en pacientes con diabetes y nefropatía diabética que en diabéticos sin enfermedad renal) y de desarrollo de retinopatías, neuropatías, deterioro cognitivo, disfunción sexual y un largo etcétera.

Además, es común la aparición de anemia. El 50% de los afectados por la nefropatía diabética padecen anemia, por lo que a partir del estadío 3 se deberá llevar un control a fin de mantenerla a raya.

La anemia se debe a la falta de una hormona que seguro te sonará: eritropoyetina (EPO). La eritropoyetina se sintetiza en el riñón (que no la producirá en suficiente cantidad por estar dañado) y se encarga de promover la proliferación, diferenciación y maduración de los glóbulos rojos en la médula ósea.

Nefropatía diabética diagnóstico

La nefropatía diabética aparecerá tras varios años de desarrollo de la enfermedad, normalmente más de 10. Para el diagnóstico, el paciente deberá presentar:

  • Tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.73m2, o
  • Ratio albúmina-creatinina en orina <30 mg/g, o
  • Albúmina en orina en cantidades superiores a 30 mg/d.

Estos valores deben estar presentes durante más de 3 meses y se deberá repetir el test.

Se considera microalbuminuria cuando la excreción de albúmina es de 30-300 mg/d, y macroalbuminuria cuando esta es superior a 300 mg/d, lo que como habrás imaginado indica un avance de la enfermedad.

Sin embargo, la albúmina no es un marcador muy fiable, ya que puede estar elevada por otras condiciones, como problemas cardíacos o infecciones. Además, puede darse un evento llamado “microalbuminuria intermitente”, que ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes.

Esto significa que la aparición de albúmina puede no suceder siempre o incluso ser reversible, sobre todo en pacientes con buen control glucémico y valores bajos de tensión arterial, colesterol y triglicéridos. No obstante, la lesión glomerular sigue presente.

Por ello, una reciente revisión estudió distintos marcadores con posible uso diagnóstico y destacaron dos: transferrina en orina y, en menor medida, la proteína unida al retinol (RBP por sus siglas en inglés).

La transferrina en orina se incrementa a medida que el paciente avanza por los distintos estadios de la enfermedad. De hecho, según un estudio el 95% de los pacientes con microalbuminuria (estadios iniciales de la enfermedad) y el 100% de los pacientes con macroalbuminuria (estadios avanzados de la enfermedad) muestran niveles elevados de transferrina en orina.

En cualquier caso, una vez se sospecha de enfermedad renal, deberemos estudiar la tasa de filtración glomerular. Este debe ser como he dicho arriba superior a 60 ml/min por cada 1.73m2­­, aunque valores inferiores a 90 pueden indicar una afección leve.

Nefropatía diabética tratamiento

Las lesiones generadas en los riñones son reversibles solo en los estadios iniciales. Cuando la patología avanza (el 50% de las veces), el daño generado pasa a ser irreversible. Por eso, es importantísimo actuar desde el primer momento.

La primera línea de tratamiento terapéutico ha sido tradicionalmente el uso de ciertos antihipertensivos, que inhiben la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y retrasan el desarrollo de la enfermedad.

Actualmente se están utilizando antidiabéticos como son los agonistas de GLP-1 y especialmente los inhibidores de SGLT-2, debido a su efecto protector sobre el riñón al disminuir la reabsorción renal de glucosa y los niveles de Na-Cl-K, lo que disminuye la hiperfiltración del glomérulo.

Para terminar con los medicamentos, se han observado resultados positivos con el uso de fibratos, que son un grupo de fármacos utilizados para disminuir los niveles de triglicéridos y aumentar los de HDL. Como he dicho anteriormente, la dislipemia empeora la progresión de la enfermedad debido a la lipotoxicidad generada. En esta línea, en un estudio se demostró que retrasaban la progresión de la enfermedad al reducir la albuminuria y el empeoramiento de la tasa de filtración glomerular.

Finalmente, vamos a hablar de la dieta. Tradicionalmente se ha recomendado a los pacientes que se disminuya el aporte de proteína, como siempre en favor de un mayor aporte procedente de los hidratos de carbono, con la excusa de que la proteína contribuye a dañar al riñón.

Esto es completamente falso, y lo vemos en varios estudios. Por ejemplo, en uno de ellos se dividió a los pacientes en 2 grupos. Uno consumía 0.6 g/Kg/d (una cantidad bajísima) y el otro 1.4 g/Kg/d (casi el doble de lo que recomienda la OMS para población sana). El objetivo era retrasar el avance de la enfermedad en el grupo con bajo aporte proteico. ¿Adivinas el resultado?

Efectivamente. El grupo con bajo aporte proteico no solo no retrasó el avance de la enfermedad, si no que hicieron acto de presencia condiciones de malnutrición, como son la disminución de los niveles en sangre de las concentraciones de prealbúmina y de albúmina. La ausencia de mejora fue tanto en diabéticos tipo 1 como en tipo 2.

En cambio, como siempre, se ha demostrado que un estricto control glucémico reduce el riesgo de aparición, de desarrollo y de desenlace fatal de la enfermedad. Para ello, debemos evitar las hiperglucemias y mantener estables nuestros niveles de glucosa en sangre.

De nuevo, la recomposición corporal (pérdida de masa grasa y ganancia de masa muscular) y la práctica deportiva son claves en el tratamiento. De hecho, está demostrado que en pacientes diabéticos obesos el avance de la enfermedad es mucho más rápido que en aquellos con un peso saludable, y que la pérdida de peso favorece una disminución en la excreción de albúmina, lo que es indicativo de una mejora en la salud del riñón.

Conclusión

La salud renal puede verse tremendamente afectada en diabéticos debido a un mal control glucémico. Por ello, es vital (literalmente) colocar tu salud entre tus prioridades. Si quieres, te ayudo.

 

Referencias:

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QI, Chenyang, et al. Classification and differential diagnosis of diabetic nephropathy. Journal of diabetes research, 2017, vol. 2017.

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